SÍNDROME DE APLASTAMIENTO (Crush syndrome)

ARTICULO DE GABRIEL FONTANARI

Cuando empleamos el término de Síndrome de Aplastamiento (SA), frecuentemente queremos referirnos al daño renal agudo que aparece como consecuencia de lesiones por aplastamiento. Sin embargo, el concepto de SA es mucho más amplio y puede incluir además, en mayor o menor medida, lesiones traumáticas a todos los niveles, shock hipovolémico, sepsis, síndrome de distrés respiratorio agudo, fracaso cardiaco, coagulopatía, trastornos psicológicos, etc. Se estima que entre un 30 y un 50 % de los afectados de rabdomiolisis1 traumática de cualquier etiología desarrollan SA.

CAUSAS

Los traumatismos y la compresión muscular mantenida son causas frecuentes de rabdomiolisis. Estos pueden producirse en diferentes situaciones:

– Politraumatismos, como los ocurridos en accidentes de tránsito o tras derrumbe de edificios, con víctimas atrapadas.

 – Aplastamiento en eventos que suscitan grandes aglomeraciones de personas: Estadios de fútbol, conciertos, fiestas juveniles.

– Inmovilización prolongada en sujetos comatosos.

– Procedimientos quirúrgicos con compresiones musculares mantenidas en una postura forzada o con uso de torniquetes.

– Síndromes compartimentales agudos de extremidades inferiores, de forma particular en fracturas de tibia.

– Lesiones producidas por electricidad (rayos, descargas eléctricas) y quemaduras.

CLÍNICA

En los pacientes que sufren SA es típica la presencia de hipovolemia, que guarda relación con la ausencia de ingesta de líquidos durante horas o días, a la que se añade el aumento de pérdidas y el desarrollo de terceros espacios en los territorios musculares afectos, fenómeno que obedece a la reperfusión del músculo lesionado que tiene lugar tras la descompresión del mismo. La liberación de grandes cantidades de mioglobina conduce a la formación de orina oscura, en un espectro cromático que varía entre el rojo y el marrón oscuro. Sin embargo, a diferencia de la hemolisis masiva, el plasma en la mioglobinuria mantiene su coloración normal.

La gravedad de la Insuficiencia Renal (IR) secundaria a la rabdomiolisis, varía entre elevaciones discretas de los marcadores de función renal hasta el desarrollo de fracaso renal anúrico, que requiere depuración extracorpórea inmediata. Son muchos los factores que afectan a esta intensidad variable en el grado de lesión renal: Situación renal previa, edad, comorbilidades, tiempo e intensidad de la compresión muscular, hipovolemia, sepsis concomitante, etc.

1 Enfermedad producida por necrosis muscular, que provoca la liberación a la circulación sanguínea de sustancias que en condiciones normales se encuentran en el interior de las células que componen el tejido muscular, entre ellas la CPK y la mioglobina.

VALORACIÓN INICIAL DEL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO

1) Según el grado de acceso a la víctima:

• Si el enterramiento es completo: Alta probabilidad de síndrome de aplastamiento.
• Si el enterramiento es parcial: Sospecha de zonas de compresión, valorar estado general.
• Cuando la víctima es liberada: Estudio local de las lesiones.

2) Investigar biomecánica del accidente:

• Tipo de enterramiento/atrapamiento: Completo o incompleto.
• Intensidad de compresión.
• Cantidad de músculo aplastado.
• Posibilidad de acceso y tratamiento durante la liberación.
• Tiempo transcurrido hasta la liberación:

 – Aplastamiento intenso mayor de 4 horas: Muy grave.

 – Más de 8-10 horas: Gangrena isquémica.

3) Reevaluar periódicamente.

TRATAMIENTO

Idealmente, el tratamiento debe iniciarse previamente a la extricación, mediante un aporte agresivo de fluidos, que permita mantener la perfusión renal y un ritmo de diuresis suficiente como para evitar la obstrucción tubular.

Inicialmente es imprescindible un estrecho labor interdisciplinario del equipo médico con el equipo de rescate antes y durante la descompresión.

Antes y durante la descompresión:

• Asegurar permeabilidad de la vía aérea.
• O2 con mascarilla o con Intubación Orotraqueal.
• Posibilidad de mascarilla antipolvo.
• Dos vías periféricas de gran calibre para prevenir y/o tratar: Shock e IR. Iniciar sueroterapia para hipotensión evitar IRA y favorecer la excreción de metabolitos tóxicos hasta lograr diuresis de 300 ml/h.
• Si agitado o con dolor: Sedación y analgesia.

Descompresión progresiva:

• Descompresión programada en múltiples tiempos teniendo en cuenta: seguridad de la escena, estado general del paciente, tiempo de compresión, etc.
• Si riesgo vital: Torniquete, hipotermia local (bolsas de hielo).
• En ocasiones: Amputación.

Después de la descompresión

• Inmovilización precoz.
• Si se realizó torniquete y las lesiones objetivadas son menores y existe una mejoría de shock: Retirarlo gradualmente.
• Oxigenoterapia.
• Monitorización: PA, ECG, temperatura (evita temperaturas extremas).
• Apoyo psicológico.
• Analgesia con opioides fuertes.
• Sonda vesical para control estricto de la diuresis.
• Si bajo nivel de conciencia: Sonda nasogástrica.
• Si heridas abiertas: Antibióticos, toxoide antitetánico.

Se recomienda iniciar la infusión de suero salino 0,9 % a un ritmo de 1 l/hora durante las dos primeras horas y, posteriormente, reducir el ritmo de infusión a 500 ml/h de forma general, individualizando el tratamiento en función de la edad, peso, pérdidas insensibles y ritmo de diuresis entre otros factores.

TRATAMIENTO DE LA EXTREMIDAD AFECTADA

• Cubrir heridas.
• Evitar férulas neumáticas.
• Valorar pulsos distales, color de la piel, perímetro del miembro.
• Mantener miembro a nivel del corazón, ya que si se coloca por encima nos va a disminuir la perfusión y si se pone más inferior, aumenta el edema.
• Valorar clínica síndrome compartimental (5P): Pain (dolor), pulselessness (ausencia de pulso), paralysis, pallor (palidez), parestesias. Si se presenta un síndrome compartimental o signos de compresión vascular, se necesitará realizar una fasciotomía de urgencia.

Durante el traslado

• Mantener cuidados previos. Inmovilización y traslado en colchón de vacío. Vigilar constantes, balance hídrico, alteraciones locales y generales. Prevenir hipotermia.

Si la evacuación es aérea, preferible en cabinas presurizadas o baja altura y evitar cambios de presión en compartimentos cerrados.

Fotos: Sacadas de LHB sudidas al sitio por B.V.Ceibas ER

Articulo: Juan Fernando Gerber (Bombero de Baradero / Estudiante de Medicina)

BIBLIOGRAFÍA:

- Sever, M.S.; Vanholder, R.; Lameire, N. Management of crush-related injuries after disasters. N Engl J Med 2006; 354: 1052

- Nadjafi, I.; Atef, M.R.; Broumand, B.; Rastegar, A. Suggested guidelines for treatment of acute renal failure in earthquake victims. Ren Fail 1997; 19:655.

- Bartal, C.; Zeller, L.; Miskin, I. et al. Crush syndrome: Saving more lives in disasters: Lessons learned from the early response phase in Haiti. Arch Intern Med 2011; 171:694.

- Slater, M.S.; Mullins, R.J. Rhabdomyolysis and myoglobinuric renal failure in trauma and surgical patients: A review. J Am Coll Surg 1998; 186: 693.

- González, D. Crush syndrome. Crit Care Med 2005; 33: S34.

GABRIEL FONTANARI:

ENCARGADO DE CAPACITACIÓN

BOMBERO VOLUNTARIO DE BARADERO, BUENOS AIRES EN ARGENTINA

ADMINISTRACIÓN BUENOS AIRES DE LA HERMANDAD DE BOMBEROS

ASESOR TECNICO RESCATE VEHICULAR